AGGIORNAMENTI DI DANY45 a forza di pezze FORUM SULLE MALATTIE REUMATICHE INFIAMMATORIE CRONICHE AUTOIMMUNI MA.R.I.C.A. DEL GRUPPO REUMAMICI

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La crisi tireotossica è la forma più grave di tireotossicosi, oggi non riscontrabile frequentemente. Sulla base delle evidenze attualmente disponibili, sebbene manchino studi clinici randomizzati, le principali linee guida correnti suggeriscono le indicazioni riportate in tabella (1,34-37). Recidiva dell’ipertiroidismo dopo sospensione della terapia medica. Rappresenta l’opzione iniziale e ha lo scopo di conseguire il compenso funzionale tiroideo nel più breve tempo possibile. Il riscontro di una tiroide nei limiti per dimensioni ed ecostruttura suggerisce invece la possibilità di cause alternative dell’ipertiroidismo . La loro positività nelle fasi tardive della gravidanza è un indicatore abbastanza affidabile del rischio di ipertiroidismo neonatale nei nascituri.

Nonostante un incremento dell’appetito, i bambini affetti tendono a perdere peso e manifestano diarrea. Le ragazze con ipertiroidismo esordito in età peri-puberale presentano amenorrea o disturbi mestruali. Nella maggior parte dei casi è presente un gozzo palpabile, caratterizzato da un ingrandimento diffuso della ghiandola, che appare di consistenza elastica e non dolente. Il mixedema pretibiale, manifestazione relativamente comune nell’adulto, è invece molto raro nel bambino. L’esoftalmo è presente nel 25-60% dei casi, ma è di solito meno grave che nell’adulto.

Limitare per una settimana l’impiego di mezzi di trasporto pubblici per viaggi della durata di più di due ore. Cercare se possibile un posto isolato e comunque non vicino a bambini o donne giovani. Nel caso di utilizzo di taxi o automezzi privati, utilizzare il posto a maggiore distanza dal conducente. Per i primi 3 giorni utilizzare preferibilmente un bagno personale. Se questo non è possibile, evitare ogni perdita di urine al di fuori del vaso. Se questo non è possibile, è necessario mantenere una distanza tra i due letti di almeno 2 metri; questa accortezza va osservata anche in presenza di una eventuale parete divisoria.

Come conseguenza dell’attivazione alfa- e ß-adrenergica indotta dagli ormoni tiroidei, il trattamento con ß-bloccanti riduce alcune delle risposte fisiopatologiche a carico dell’apparato cardiovascolare all’eccesso di ormoni tiroidei circolanti. Occorre tuttavia ricordare che, a causa della ridotta riserva ventricolare propria dei quadri di tireotossicosi severa e/o inveterata, il blocco ß-adrenergico può esitare in un aumento pressorio del circolo polmonare, a sua volta in grado di precipitare o peggiorare il quadro di scompenso . Sebbene le malattie autoimmuni della tiroide siano statisticamente correlate ad una riduzione della fertilità, l’insorgenza del morbo di Basedow in gravidanza comporta ad un aumento del rischio materno e fetale. All’esame obiettivo, è suggestiva una frequenza cardiaca superiore a 100 bpm e il rilievo del gozzo, soprattutto in aree a sufficiente apporto iodico. D’altro canto, la stessa metanalisi ha dimostrato che l’uso concomitante degli anti-tiroidei contribuiva a controllare meglio l’ipertiroidismo, riducendo la probabilità di esacerbazione dell’ipertiroidismo post-131I, e a ridurre complicanze quali la fibrillazione atriale . Nell’esperienza degli autori i vantaggi clinici degli anti-tiroidei sono tali da giustificare il loro impiego anche nel caso di una minore efficacia.

Possono essere presenti sintomi e segni aspecifici e generalmente lievi, come tachicardia, tremori fini, insonnia, intolleranza al caldo. La prevalenza stimata dell'IS varia dallo 0.7 al 12.4%, in base al limite inferiore di normalità del TSH considerato e alla popolazione di pazienti analizzata, ed è più frequente nelle donne, negli anziani, nei fumatori e nelle aree con carenza iodica lieve-moderata. Resta infine da raccomandare il follow-up del paziente, specie dopo il ricorso alla terapia radiometabolica, per intercettare in fase precoce la comparsa dell’ipotiroidismo. Scopo della terapia con ATD è quello di mantenere il valore di FT4 ai limiti alti della norma, indipendentemente dal valore di TSH. Il razionale di tale atteggiamento è rappresentato dall’esigenza di somministrare il dosaggio minimo di ATD utile al controllo della tireotossicosi . Le due opzioni terapeutiche definitive per la malattia di Graves sono la terapia radiometabolica con I-131 e la tiroidectomia.

Permette, infatti, la visualizzazione solo della porzione anteriore e media dell’orbita, ma non di quella posteriore, sede di potenziale compressione sul nervo ottico. Ha pertanto uno scarso valore nella diagnosi differenziale con le altre lesioni dell’orbita localizzate in profondità . Sono una metodica valida di indagine che permette di analizzare le strutture visive retino-corticali. Essi permettono di studiare l’attività elettrica del cervello umano sano o patologico, registrando le correnti elettriche che vengono generate da uno stimolo luminoso anche di debole intensità. La forma e la latenza del potenziale rilevato, evidenziano alterazioni clinicamente latenti delle vie afferenti e permettono di individuare un difetto sensitivo, quantificandone l’entità.

La crisi tireotossica a presentazione occasionale è oggi più frequentemente iatrogena, per assunzione spesso massiva di ormoni tiroidei in preparazioni galeniche ad uso dietetico o sportivo e come conseguenza dell’assunzione di amiodarone (AIT tipo 1/2). In questo ultimo caso il quadro clinico è complicato dalla pre-esistente aritmia che aveva motivato l’uso dell’amiodarone. Talvolta, solitamente in esami eseguiti di routine, i bambini possono presentare TSH parzialmente soppresso (di solito 0.1–0.3 µIU/mL) con livelli concomitanti di FT4 normali, condizione definita “ipertiroidismo subclinico”. Nell’anziano livelli parzialmente soppressi di TSH sono stati associati a fibrillazione atriale, ma nessun rischio è stato confermato in età pediatrica e alcuni studi indicano che la condizione si risolve spontaneamente nella metà dei casi. La condizione si risolverà spontaneamente in caso di tiroidite o evolverà verso l’ipertiroidismo conclamato in caso di malattia di Graves. La malattia di Graves è causata dalla presenza di autoanticorpi stimolanti il recettore del TSH che, attivando il recettore, determinano un aumento della sintesi e della secrezione degli ormoni tiroidei e causano pertanto l’insorgenza del gozzo diffuso.

Il più temuto è l’agranulocitosi, condizione potenzialmente fatale ma fortunatamente molto rara (1-2 casi/1000) . Non è infrequente la comparsa di una modesta leucopenia indotta dai regimi di trattamento a dosaggi più elevati. Solitamente un controllo dell’emocromo dopo le prime settimane di terapia e soprattutto l’adeguata informazione dei pazienti sono provvedimenti sufficienti a prevenire complicanze fatali.

La tiroidectomia deve essere totale, poiché gli interventi subtotali sono associati al rischio di ipertiroidismo persistente o recidivante . L’obiettivo è il conseguimento del controllo permanente della funzione tiroidea. La comparsa di effetti collaterali maggiori è motivo di sospensione del farmaco e va ricordato che la sostituzione di una tionamide con un'altra non riduce il rischio di ricomparsa degli effetti collaterali. Vascolarizzazione decisamente aumentata nelle fasi floride della malattia, fino a configurare nelle forme più severe il quadro di "inferno tiroideo". Circa il rischio neoplastico, la maggior parte degli studi non evidenzia un aumento del rischio; un lieve incremento dei tumori tiroidei è verosimilmente imputabile alla crescita di tumori pre-esistenti piuttosto che a sviluppo di neoplasie indotto dalle radiazioni .

L'efficacia terapeutica si realizza dopo 30 minuti dall'assunzione orale e persiste per circa 6-13 ore, al termine delle quali il farmaco viene escreto prevalentemente per via renale. Soluzione satura di ioduro di potassio o soluzione di Lugol, 250 mg/24 h in infusione ev oppure gtt/die o più per os in 3 somministrazioni. Il Paziente presenta frequentemente un edema polmonare con deplezione di volume e quindi dovrebbero essere evitati i diuretici. La ventilazione non invasiva a pressione positiva può facilitare la ridistribuzione dell'edema polmonare senza l'impiego dei diuretici. Preparati multivitaminìci e di sali minerali e soluzioni nutritive ad elevato contenuto calorico possono essere di utilità per lo stato catabolico dei pazienti. Somministrazione di mezzi di contrasto iodato in paziente con ipertiroidismo misconosciuto.

Sono comunque riportate aumentata incidenza di disfunzione erettile e oligo-astenospermia . 3.Uso delle dosi minime di tireostatici per mantenere la paziente in lieve ipertiroidismo . Va evitato nei cardiopatici o comunque se il rischio operatorio è molto aumentato. 3) indurisce la ghiandola e ne riduce la vascolarizzazione facilitando la chirurgia. Se usato come unico agente la ghiandola può sfuggire al controllo (aggravamento dell’ipertiroidismo) nel caso che l’intervento chirurgico venga dilazionato. L’aspetto istologico della ghiandola tiroidea nel morbo di Basedow è caratterizzato da un’iperplasia follicolare, un’irregolare e multifocale infiltrazione linfocitaria e sporadici centri germinativi linfocitari.

Riduci la dose di mantenimento in presenza di insufficienza epatica o di disfunzione ventricolare sinistra. Trattamento di supporto negli effetti tossici dei calcio antagonisti e dei beta-bloccanti. La CH no, i casi di regressione totale della malattia sono tutti apparentemente privi di genesi riscontrabili e comunque legati ai tempi lunghi della vita del paziente (mi hanno detto che posso sperare che la CH mi abbandoni spontaneamente verso la tarda età…). Il quadro clinico della malattia si può aggravare durante la radioterapia. Tossina botulinica per la correzione della retrazione palpebrale superiore e del lagoftalmo. Questa metodica, benché facilmente accessibile sul territorio, dai costi limitati e di semplice esecuzione in mani esperte, presenta dei limiti non indifferenti.

In tale situazione si può raccomandare il controllo a 30 giorni di TSH, FT3 ed FT4 e l’eventuale astensione da farmaci o sostanze contenenti iodio. L’eventuale presentazione d’amblee con un quadro di fibrillazione atriale, oltre allo specifico rischio cardio-neurologico, compromette anche la possibilità di utilizzo di un farmaco di spiccata efficacia nel controllo della fibrillazione atriale come l’amiodarone o comunque ne complica la gestione. Per i motivi sudddetti ai bambini con esordio precoce della malattia di Graves si propone attualmente una terapia medica più prolungata, purché gli effetti collaterali rimangano trascurabili, fino ad un’età in cui siano proponibili l’intervento chirurgico o la terapia radiometabolica. Il monitoraggio periodico della terapia medica deve comprendere la ripetizione ogni 2-3 mesi di emocromo, transaminasi, FT4 e TSH e ogni 6 mesi-1 anno di ecografia tiroidea, anticorpi anti-recettore del TSH ed ANCA. L’emivita degli anticorpi materni è di circa giorni, quindi in genere il quadro si risolve in 3-12 settimane e la sua durata è in stretta correlazione con il titolo di anticorpi anti-recettore del TSH.

Fino al 5% dei pazienti può sviluppare ipertiroidismo autoimmune, tipicamente da 3 a 6 mesi dopo il trattamento, a causa dell’induzione di anticorpi anti-recettore del TSH . Inibisce la trasformazione dello iodio inorganico in iodio organico ad opera dell'enzima tireoperossidasi. L'assenza del substrato organico impedisce quindi al tireocita di provvedere all'incorporazione degli ioni iodio nella molecola di tireoglobulina e alla conseguente sintesi di ormoni tiroidei, senza interferire con le proprietà biologiche degli ormoni già sintetizzati. Blocco degli effetti ß-adrenergici periferici dell'ormone tiroideo con β-bloccanti short-acting. Ll propranololo ha il vantaggio di ridurre la conversione periferica di T4 a T3.

Nel paziente con GD, peraltro, esiste un’aumentata incidenza di miastenia e paralisi ipokaliemica, più frequente nei pazienti di orgine asiatica. L’ipereccitabilità dei riflessi ed i tremori sono elementi caratteristici dell’esame obiettivo. I tremori sono in genere ben controllati dalla terapia con ß-bloccanti . Alcuni segni sono presenti in tutti i pazienti affetti da ipertiroidismo, come la retrazione palpebrale e lo sguardo fisso, che concorrono all’espressione “tragica” del paziente. Un attenzione particolare richiedono i segni caratteristici dell’oftalmopatia, presente in una porzione di pazienti affetti da GD. La corretta esecuzione della scintigrafia deve contemplare un adeguato wash-out farmacologico da sostanze iodate che possono interferire riducendo la captazione tiroidea del tracciante.

Se è presente un quadro tireotossico conclamato, è opportuno richiedere in prima istanza anche il dosaggio di FT3 e di FT4. Alterazioni della funzione surrenalica di base non sono comuni, mentre sono state riportate anomalie dopo test di stimolo con ACTH. Più precisamente è stato riportato una riduzione della risposta del cortisolo allo stimolo a basse dosi (Synacthen 1 µg) in un terzo dei pazienti ipertiroidei .

Ulteriore conferma deriva dalla coesistenza, in membri della stessa famiglia, di soggetti affetti da morbo di Basedow e di soggetti affetti da tiroidite cronica autoimmune . Una spiccata bradicardia può essere corretta con 1-2 mg di atropina somministrata per via endovenosa e/o con un pace-maker cardiaco. Se necessario, a questa può far seguito una dose di 10 mg di glucagone in bolo per via endovenosa, che può essere ripetuta o seguita da 1-10 mg/h di glucagone per infusione endovenosa in funzione della risposta. Nel caso non vi fosse risposta al glucagone o questo non fosse disponibile, si ricorra a uno stimolante beta-adrenocettore quale la dobutamina, alla dose di 2, mcg/kg/min per infusione endovenosa. L'interruzione della terapia con un beta-bloccante deve essere graduale. Nei rari casi di intolleranza, che si manifesta con bradicardia e ipotensione o alla comparsa occasionale di trombocitopenia, porpora, granulocitopenia, eruzioni eritematose e broncospasmo, il farmaco deve essere sospeso e, se necessario, deve essere istituito il trattamento per il sovradosaggio.